Psoriasis vulgaris
Zuletzt aktualisiert: 2024-10-29
Autor(en): Navarini A.
ICD11: EA90.0
- Tinea corporis (Mykose)
- Seborrhoische Dermatitis (Unna-Krankheit)
- Nummuläres Ekzem
- Ekzeme (versch. Aetiologien)
- Sarkoidose
- Lichen ruber planus
- Pityriasis rosea
- Mycosis fungoides
- Syphilis
- Atopische Dermatitis (Besnier-Krankheit)
- Pityriasis rubra pilaris Devergie
- Lupus erythematodes
- Kontaktdermatitis
- Morbus Bowen
- Lichen simplex chronicus
- Morbus Reiter und Psoriasisarthritis
- Erythrodermie
- Ichthyosis vulgaris
Schuppenflechte, Pso, Psori
Chronisch entzündliche Systemerkrankung, welche mit schuppenden Hautveränderungen, Gelenksbeschwerden, Nagelveränderungen und internistischen Komplikationen assoziiert ist.
- Prävalenz: 2-3% (Mitteleuropa)
- Frauen = Männer
- Genetische Faktoren:
- Polygenetische Erkrankung, mind. 40 genetische Loci sind beteiligt. Der stärkste Risikofaktor für Psoriasis (p Wert ist < 10^-200) ist das HLA-Cw6.
- HLA-Cw6: PSORS1 (Genlokus: 6p21.3)
- Polygenetische Erkrankung, mind. 40 genetische Loci sind beteiligt. Der stärkste Risikofaktor für Psoriasis (p Wert ist < 10^-200) ist das HLA-Cw6.
- Exazerbation durch Arzneimittel:
- Lithium
- Antimalariamittel
- NSAR
- Naprofen
- Diclofenac
- Indometacin
- Betablocker, ACE-Hemmer (durch grosse Kohortenstudie jüngst in Zweifel gezogen)
- Ca++ Kanal-Blocker
- Selten systemische Glukokortikoide (Rebound nach Absetzen oder sogar pustulöse Exazerbation)
-
- Makrolide
- Auslösefaktoren :
- Mechanische Faktoren (Köbner-Phänomen)
- Infekte
- Stress
- Alkohol- und Nikotinkonsum
Typ I |
Typ II |
|
Häufigkeit | ca. 70% | ca. 30% |
Beginn |
< 40 J. |
> 40 J |
Familienanamnese | + | - |
Genetik | ↑ | ↓ |
Verlauf | Häufiger schwer | Häufiger leicht |
- Nagelbefall: tritt in ca. 80% der Fälle auf
- Gelenksbefall: tritt in ca. 20% der Fälle auf
- CAVE: hier sind auch die Patienten eingerechnet, die nur vom Rheumatologen gesehen werden.
- Vor allem im Bereich der Ellenbogen, am Kapillitium, den Knien am Rumpf, im Gesicht, an den Handflächen, den Fußsohlen, den Nägeln und im Genitalbereich zeigen sich scharf begrenzte, erythematöse, fein- bis groblamellär schuppende Plaques. Patienten zeigen sowohl chronisch stabile Plaques als auch schubweise auftretende Hautläsionen.
- Köbner-Phänomen: Verzögertes Auslösen von Psoriasisveränderungen durch mechanischen Druck.
- Kerzenfleckphänomen: Erkennung der lammellären Schuppung ist durch Kratzen möglich, es zeigt sich eine weissliche Masse.
- Phänomen des letzten Häutchens: Nach Abkratzen der Schuppen zeigt sich nur noch eine dünne epidermale Schicht.
- Auspitz-Zeichen: „blutender Tau“. Punktförmige Blutungen erscheinen sobald die letzte epidermale Schicht abgekratzt wurde, durch Verletzung der weitgestellten Kapillaren hoch in den Papillenenden des Stratum papillare der Dermis.
- Seborrhiasis: Gemeinsamens Auftreten von Psoriasis und seborrhoischem Ekzem.
- Muköse Veränderungen:
- An der Glans Penis kann es durch die mechanische Belastung (Köbner-Phänomen) zu einer Exazerbation kommen.
- Die Mundschleimhaut ist meist nur im Rahmen Psoriasis pustulosa generalisata zu sehen.
- Anamnese
- Familienanamnese
- Gelenksbeschwerden
- Nagelveränderungen
- Verbesserung bei UV-Exposition?
- Bakterieninfekte (Tonsillitis, gerade bei Psoriasis guttata)
- Medikamente
- Klinischer Befund
- Randbetontes Erythem
- Silberne Schuppung
- Infiltrierte Plaques
- Ggf. Biopsie
- Eine dermatopathologische Unterscheidung zwischen einem nummulären Ekzem und einer Psoriasis vulgaris ist sehr schwer und nicht immer möglich. Der klinische Befund hat hier mehr Gewicht.
- Psoriasis palmoplantaris und palmoplantare Ekzeme können ebenfalls schwierig zu unterscheiden sein. Hier kann die Bestimmung von NOS2 und CCL27 hilfreich sein (Quaranta et al. Sci Trans 2014).
Häufigste Lokalisation: Skalp, dann Ellbogen-Streckseiten und Knie, sowie Sakral. Kann aber auch ganzen restlichen Körper auftreten.
Familienanamnese häufig positive.
- Hyperparakeratose
- Neutrophile Granulozyten im Str. spinosum (Kogoj-Pustel) und im Bereich der Hyperparakeratose (Munro-Mikroabszesse)
- Fokaler Verlust des Str. granulosum
- Akanthose mit elongierte schmalen Reteleisten
- Ektatische Kapillaren
- Papillomatose
- Perivaskuläre, CD4-positive lymphohistiozytäre Infiltrate
- Psoriasis-Arthritis
- Koronare Herzkrankheit
- Metabolisches Syndrom
- M. Crohn, Colitis ulcerosa
- Uveitis
- Depression
- Multiple Sklerose
Rückfetten der Haut kann Plaques vermindern oder verhindern.
Chronische Erkrankung, verläuft in Schüben.
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Allgemeine Massnahmen:
Überall dort, wo das White Scale Sign positiv ist, empfehlen wir Rückfettung. Dies mit Excipial U Lipolotio® (1-2x tgl.) und rückfettender Duschlösung (1x tgl. DerMed®).
Bei Personen mit Badewanne empfehlen wir Balneum Hermal Plus®, bei starker Schuppung alternativ Soufrol® Badelösung.
Topische Therapie
- Kombinationspräparate sind isolierten Steroiden vorzuziehen. Wir verwenden Vitamin-D-Analogon / Klasse III Dermokortikoide (Calcipotriol & Betamethason) als Schaum (Enstilar®) 1x tgl., Salbe (Daivobet®) 1x tgl., Lipogel (Daivobet®) 1x tgl.
- Dermokortikoide
- Klasse II: (mittelstark wirksame) Clobetason (Clobetasoni-17 butyras) (Emovate®)Crème / Salbe. Im Gesicht möglichst keine stärkeren Präparate nutzen.
- Klasse III (stark wirksame) Mometasonfuorat (Mometasoni-17 furoas) (Elocom®) Crème / Lösung / Salbe. Mometason hat eine geringere Atrophie-Gefahr als andere Klasse III Steroide wie z.B. Triamcinolon.
- Klasse IV (sehr stark wirksame) Clobetasol (Clobetasoli-17 propionas) Schaum zur Anwendung auf der Haut. Clarelux Hautspray rückfettet nicht aber hinterlässt keine klebrigen Rückstände. Dermovate Scalp Lösung für die Kopfhaut, Dermovate® Crème / Salbe für die Körperhaut ausser dünne Areale.
- Calcipotriol und Calcipotrien isoliert nützen nur sehr langsam, kann intertriginös irritieren und verschreiben wir nur auf Wunsch.
Intertrigines
- Calcineurin-Inhibitor Tacrolimus Salbe 0.1% 2x täglich (Protopic®)
Phototherapie
- UVB 311 nm, in zweiter Linie PUVA. 20 Sitzungen 2-3x pro Woche bis Besserung zu erwarten.
Systemische Therapie (kleine Moleküle, zur Verschreibung siehe Kapitel der Medikamente selbst)
- Methotrexat s.c. 15 mg 1x wöchentlich. Beginn mit 10 mg 1x wöchentlich. Wöchentliche Steigerung um 2,5 mg bis 15 mg erreicht sind. Folsäure p.o. 5 mg 1-0-0 am Folgetag zur Verringerung von Nebenwirkungen.
- Ciclosporin p.o. 3-5 mg/ kg KG tgl. Unabhängig von den Mahlzeiten einnehmen. Kann wegen Nephrotoxizität und anderen Nebenwirkungen nur kurzfristig eingesetzt werden, ist aber sehr gut als rasche Intervention.
- Fumarsäureester (Skilarence®): einschleichend orale Dosierung.
- Phosphodiesterase 4-Hemmer. Apremilast p.o., einschleichend orale Dosierung.
Biologics (zur Verschreibung siehe Kapitel der Medikamente selbst)
- IL-23-Antikörper
- Risankizumab s.c. 150mg (2 Spritzen à 75mg) Woche 0, 4, dann alle 12 Wochen
- Guselkumab s.c. 100mg Woche 0, 4, dann alle 8 Wochen
- Tildrakizumab s.c. 100mg Woche 0, 4, dann alle 12 Wochen
- IL-17-Antikörper
- Bimekizumab 320 mg (verabreicht als 2 subkutane Injektionen zu jeweils 160 mg) in Woche 0, 4, 8, 12, 16 und danach alle 8 Wochen.
- Secukinumab s.c. 300 mg in Woche 0, 1, 2, 3, dann alle 4 Wochen
- Ixekizumab s.c. 160 mg in Woche 0, gefolgt von 80 mg in den Wochen 2, 4, 6, 8, 10 und 12; die anschliessende Erhaltungsdosis betragt 80 mg alle 4 Wochen
- IL12/23-Antikörper
- Ustekinumab s.c.
- < 100 kg KG: 45 mg in Woche 0 & 4, dann alle 3 Monate
- > 100 kg KG: 90 mg in Woche 0 & 4, dann alle 3 Monate
- Ustekinumab s.c.
- TNF-alpha-Antikörper
- Adalimumab (Biosimilars) s.c. 80 mg als loading dose in Woche 0, gefolgt von 40 mg jede zweite Woche, beginnend eine Woche nach der loading dose
- Certolizumab Pegol s.c. 400mg Woche 0, 2, 4, dann 200mg alle 2 Wochen. Gut für Frauen im gebärfähigen Alter geeignet da nicht plazentagängig.
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